コンテンツ
栄養性筋ジストロフィーとしても知られている白筋疾患は、ビタミンE、セレン、またはその両方の欠乏によって引き起こされます。それが出生時に現れる場合、それは先天性筋ジストロフィーとして知られています。発症が遅い場合、それはすでに流行性筋ジストロフィーです。それはすべての種の家畜、特に子牛、子羊、若い山羊および子馬に発生します。臨床症状には、こわばり、衰弱、衰弱などがあります。臨床診断は、高レベルの筋肉酵素（CKおよびAST）、食事中の低レベルのビタミンEおよびセレン、組織、血清および筋肉の変性によって確認できます。冒された筋肉は通常、剖検時に青白いです。
白筋疾患の発生率
以前は白筋疾患が一般的でしたが、今では新生子牛でのその記録は非常にまれです。これは、世界中でワクチンの使用が増加していることで説明でき、よりバランスの取れた食事の開発により発生率も減少しています。通常、最初の10日間で、新生児はビタミンEとセレンを注射して病気を予防します。病気が疑われる場合、通常、栄養不足が検出されます。
白筋疾患の発症の生化学
食餌性多価不飽和脂肪酸、運動不足および急速な成長は、白筋疾患の発症に寄与する要因です。ビタミンEとセレンは、膜脂質を過酸化させるフリーラジカルから細胞膜を保護します。ビタミンEは、細胞内外のフリーラジカルを破壊するヒドロペルオキシドの形成を減少させます。セレンは、グルタチオンペルオキシダーゼという酵素の必須要素であり、細胞内で作用して、その膜と細胞小器官を過酸化損傷から保護します。ビタミンEまたはセレンのレベルが低いと、細胞膜が損傷し、カルシウムが入りすぎて細胞の原動力であるミトコンドリアを傷つけ、恒常性を維持するのに必要です。これらの病変は、細胞死または分節性壊死を引き起こします。
流行性筋ジストロフィーの歴史
1953年、北スコットランド農業大学の医師であるBlaxtarとSharmanは、泌乳中の子牛の筋ジストロフィーが非常に一般的であると報告しました。この病気はすべての肉牛農場で15〜25％発生し、農場内での発生率は90％に近かった。この病気は、子牛の実験的なビタミンE欠乏症とタラ肝油毒性症候群に類似しているようでした。これは一般に、春に納屋の中で生まれた子牛で、前の秋から閉じ込められていた母親に発生し、冬の摂餌量はアルファトコフェロール（ビタミンE）が低かった。タラ肝油が一般的な治療でした。
先天性筋ジストロフィーの1例
カナダのサスカチュワン州にあるウエスタンカレッジオブ獣医学部の獣医であるサメエアブタルブッシュとオットーラドスティッツは、13時間経過したアバディーンアンガス雌牛を研究しました。臨床所見に基づいて、血清クレアチンキナーゼが増加し、血清セレンおよびビタミンEレベルが減少した、先天性筋ジストロフィーが疑われる獣医。診断を確認できた筋生検は行われなかった。医者は、子牛が吸うことができないのは舌の筋肉の衰弱が原因であると疑っていました。初乳からのタンパク質と免疫グロブリンの不足により、他の合併症が発生しました。子牛は液体サポート療法、ビタミンEおよびセレンで治療され、肯定的な結果が得られました。 2003年の研究で、彼らは先天性筋ジストロフィーの症例は現在非常にまれであると述べました。
治療と予防
ビタミンEとセレンの非経口注射で白筋疾患の初期の症例を治療します。高レベルのセレンは有毒であるため、正確な診断と治療のために獣医師に相談する必要があります。 α-トコフェロールの総血中セレン濃度と血漿濃度を測定します。セレンとビタミンEの欠乏は、酸化的損傷を増加させることにより、赤血球の生殖不全と脆弱性を引き起こす可能性があります。
妊娠中の牛の食事にビタミンEとセレンを補給するか、牧草地で妊娠中の牛や若い動物にビタミンEとセレンを戦略的に経口投与または非経口投与して、白筋疾患を予防します。